Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente reducida: desde el diagnóstico hasta el tratamiento. Brechas y dilemas en la práctica clínica actual
Dr. Castoldi Mariano Andrés
Coordinador UCO Sanatorio Esperanza
Investigador en Centro de Investigaciones Clínicas del Litoral
Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de 2016clasificaron la Insuficiencia Cardíaca (IC) de acuerdo con la fracción de eyección (FE) del Ventrículo Izquierdo(VI) en tres subtipos: IC con FE preservada (ICFEp; FEVI ≥ 50%), IC con FE reducida (ICFEr; FEVI < 40%), y la IC con FE de rango medio (ICFErm; LVEF 40–49%)que representa alrededor del 20 % de la población total en los registros de IC.
Según las guías de la ESC de 2021, el diagnóstico de ICFErm se basa en: (1) una disminución de la FEVI entre el 41-49 % y (2) la presencia de síntomas y signos clínicos de IC. La presencia de anomalías cardíacas estructurales y/o funcionales (hipertrofia del VI y/o agrandamiento de la aurícula izquierda y/o disfunción diastólica) y un valor de NTproBNP o BNP elevado sirven como criterios auxiliares y hacen más probable el diagnóstico.
Aunque se simplifican los criterios diagnósticos de ICFErm, este enfoque presenta algunos inconvenientes importantes, ya que en la práctica clínica el diagnóstico de IC se realiza principalmente en base a una única evaluación ecocardiográfica de la FEVI, en tanto los parámetros de la función cardíaca son dinámicos y están influenciados tanto por la condición de carga como por la frecuencia cardíaca, la presencia de Fibrilación Auricular, disincronía en la contracción ventricular, o en pacientes con anomalías de la motilidad regional.
Entendiendo la compleja fisiopatología de la ICFErm
La fisiopatología de la IC es compleja y hay un espectro de fenotipos de IC superpuestos a lo largo de todos los rangos de FEVI, donde cada fenotipo de IC es el resultado de una trayectoria específica del paciente. Los fenotipos clínicos de ICFErm representan una interacción entre los cambios estructurales y funcionales del corazón, que son desencadenados por factores de riesgo específicos e influenciados por los modificadores de la enfermedad, así como por las comorbilidades.
Cuando se introdujo la clasificación de la IC basada en la FEVI, en general se aceptó que ICFEr representaba "IC sistólica" y la ICFEp "IC diastólica", mientras que la ICFErm se sugirió como el grupo intermedio con disfunción sistólica leve, pero también con características de disfunción diastólica. Sin embargo, en pacientes con IC la disfunción sistólica y diastólica frecuentemente coexisten independientemente de la FEVI. Por lo tanto, la FEVI es un marcador de grupos de IC más que una explicación de su fisiopatología. En la patogenia de todos los subgrupos de IC intervienen mecanismos fisiopatológicos subyacentes similares, como la disfunción endotelial, la lesión de los cardiomiocitos, la fibrosis miocárdica y la activación neurohumoral.
Existen muchas características clínicas que son compartidas entre ICFEr, ICFEp e ICFErm, y hay pocos factores de riesgo y comorbilidades que predicen de manera diferente los subgrupos de IC. En general, la ICFErm se asemeja a la ICFEr en términos de etiología, mientras que en cuanto a las comorbilidades es similar a la ICFEp. La etiología subyacente más común de ICFErm es la enfermedad coronaria (hasta el 66%), similar a ICFEr, y los nuevos eventos isquémicos tienen más probabilidades de llevar a un empeoramiento de la FEVI y a la transición a ICFEr con el tiempo.
ICFErm: ¿entidad distinta o fase de transición?
La clasificación de la IC basada en la FEVI influyó en cómo percibimos la ICFErm, que surgió como un nuevo tipo de IC y se investigó como un síndrome separado. Sin embargo, existe numerosa evidencia que demuestra que, más que ser una entidad específica, la ICFErm es una fase de transición entre la ICFEr y la ICFEp o viceversa, y en el seguimiento, poco más de un tercio de los pacientes clasificados inicialmente como ICFErm permanecen en esa categoría, mientras que un tercio evoluciona a ICFEp y el 25% a ICFEr.
Aunque una evaluación inicial de la FEVI sigue siendo la clave de la clasificación de la IC y guía el manejo del paciente, las evaluaciones seriadas de la FEVI a lo largo del tiempo son cruciales para reclasificar la IC y modificar su tratamiento.
Un panel de expertos de JACC propuso una nueva clase IC con FEVI recuperada que incluye lo siguiente: (1) documentación de una FEVI disminuida < 40 % al inicio del estudio; (2) ≥ 10 % de mejora absoluta en la FEVI; y (3) una segunda medición de FEVI > 40%. La identificación de estos pacientes tiene importantes implicaciones clínicas, ya que tienen un mejor pronóstico en comparación con otros subgrupos de IC. Si bien los pacientes con ICFErm no deben considerarse ni biológica ni clínicamente sinónimos de pacientes con IC con FE recuperada, es probable que parte de los pacientes con ICFErm tengan efectivamente IC con FE recuperada.
Opciones de tratamiento para la ICFErm:
En ausencia de ensayos clínicos específicos en ICFErm las guías de la ESC de 2016 sugirieron que el tratamiento para la ICFErm debería ser igual al de la ICFEp, ya que los datos provienen principalmente de pacientes en el rango de menor FEVI de estudios de ICFEp. Sin embargo, análisis de subgrupos de diferentes ensayos clínicos mostraron que los pacientes con ICFErm pueden beneficiarse de la terapia de bloqueo neurohormonal. En consecuencia, en las guías de la ESC de 2021 se propuso un tratamiento similar al de los pacientes con ICFEr. Son recomendaciones de clase 2bpara IECA, ARA II, ARM, ARNI y betabloqueantes, tanto en las guías AHA/ACC como en las de la ESC; y de acuerdo a los resultados de los ensayos con inhibidores del cotransportador de sodio/glucosa 2, las guías AHA/ACA 2022 los recomiendan en pacientes con ICFErm en clase 2a.
Los diuréticos tienen una recomendación de clase 1 para pacientes con ICFErm y congestión con el fin de aliviar los síntomas.
A diferencia de la ICFEr, el tratamiento con dispositivos no es eficaz en ICFErm. Las excepciones son los pacientes con FEVI 40-50% y una miocardiopatía específica. Sin embargo, en estos pacientes la indicación se basa en factores de riesgo específicos de muerte súbita y no en la FEVI.
Los análisis post hoc del ensayo ISCHEMIA mostraron que el abordaje invasivo (revascularización) se asoció con mejores resultados en comparación con una estrategia conservadora en pacientes con isquemia al menos moderada y FEVI del 35-45 %.
Debe prestarse especial atención a los factores causantes de IC potencialmente reversibles que se asocian con la recuperación de la función del VI y el remodelado inverso (enfermedad tiroidea, cardiotoxinas, control del ritmo o de la frecuencia cardíaca). Además, el tratamiento eficaz de las comorbilidades no cardiovasculares puede ser un factor clave para mejorar el resultado clínico.
Otro dilema potencial es continuar el tratamiento para la insuficiencia cardíaca en la IC con FE recuperada. Alrededor del 40 % de los pacientes con FE recuperada tiene un empeoramiento de la IC dentro de los 6 meses posteriores a la retirada gradual del tratamiento farmacológico de la IC. Además, la retirada del tratamiento provoca un remodelado adverso rápido, incluso entre pacientes que no recayeron. Por lo tanto, en pacientes con IC con FE recuperada, el tratamiento iniciado durante la etapa de ICFEr o ICFErm debe continuarse.
Conclusión
La ICFErm es un síndrome clínico con una variedad de factores de riesgo contribuyentes, comorbilidades y manifestaciones fenotípicas; que sigue siendo un desafío para el diagnóstico y el tratamiento a pesar de los avances recientes en los mecanismos fisiopatológicos y las nuevas opciones de tratamiento para los pacientes con IC.
Aún existen incertidumbres en torno al tratamiento de la ICFErm. Los escasos datos provienen de ensayos basados en la definición clásica de grupos de IC, y muestran limitaciones para definir fenotipos de pacientes individuales. Se requieren estudios aleatorizados que determinen si la terapia IC existente es efectiva en pacientes con ICFErm.
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