Adaptación al deporte versus miocardiopatías: ¿Cómo
distinguirlas?
El entrenamiento físico se asocia con
una serie de cambios morfológicos y funcionales que, en muchos casos, son similares
a formas incipientes de miocardiopatías. Las técnicas de imagen como el
ecocardiograma y la resonancia magnética permiten evaluar los cambios estructurales
y funcionales del corazón de deportista.
La importancia de conocer estos cambios radica en poder
diferenciar formas incipientes de cardiopatía de cambios adaptativos al deporte
para prevenir el riesgo potencial que una cardiopatía tendría en un deportista.
Las técnicas de imagen en el estudio del corazón del
deportista
La American Heart Association (AHA), American
CollegeofCardiology (ACC) y la American Collegeof Sport Medicine (ACSM) en su
consenso del 2015 y las Guías de Cardiología del Deporte de la ESC de 2020
establecen la necesidad de realizar un estudio de screening de enfermedad
cardiovascular en los participantes en deportes de competición. El examen cardiológico
básico sugerido consiste en: valoración de antecedentes, actividad deportiva
realizada, exploración física y electrocardiograma. Ante la sospecha de
cardiopatía se aconseja realizar un ecocardiograma y una prueba de esfuerzo
máxima.
La ecocardiografía resulta una técnica de primera
elección (disponible, inocua y de bajo costo). El hallazgo más característico
es el incremento del tamaño de las cuatro cavidades. El grado de dilatación va
a depender del tipo de ejercicio y el nivel de entrenamiento.
Respecto a la función sistólica (FEVI), si bien no parece
haber diferencias significativas entre deportistas y controles, la FEVI suele
estar en el límite inferior de la normalidad. Con el incremento de la capacidad
funcional, se produce un aumento de los volúmenes ventriculares y una
disminución de la FEVI medida por 3D con valores medios del 52%. Se han
descrito valores de FEVI ligeramente deprimidas (en torno al 47%) en
deportistas sanos en las primeras fases del entrenamiento, con ventrículos
pequeños, que parece justificarse por la presencia de cierto grado de
asincronía intraventricular. Este hallazgo no parece tener ninguna repercusión
en la capacidad funcional ni tiene implicaciones patológicas. La presencia de disfunción
diastólica debe hacernos sospechar en una posible patología.
El ventrículo derecho (VD) es probablemente de lo más difícil
de valorar en el corazón de deportista. El hallazgo más característico en
sujetos entrenados es la dilatación del VD. No parece haber diferencias
significativas cuando se compara la función sistólica y diastólica con grupos
controles. Las aurículas de los deportistas suelen ser de mayor tamaño, con un
punto de corte para la AI de 35,8 ml/m2 y de 23 cm2 para la AD. El tamaño de la
raíz aortica no suele modificarse.
El aspecto más debatido en los deportistas es la presencia de
HVI. La presencia de grados leves o moderados se consideran fisiológicos, con
una prevalencia global de 10% (espesores > 13 mm sólo en 2%). Los parámetros
de deformación miocárdica evaluados mediante speckle trackinghan sido
estudiados, aunque con resultados algo dispares. Esto puede justificarse por
los distintos equipos comerciales empleados, el tipo de deporte y nivel de
entrenamiento. Los datos apuntan a que los deportistas no deben tener valores
de strain longitudinal global (SLG) muy diferentes a los de la población
control. Se ha establecido como punto de corte un SLG >-15 como dato de
anormalidad en esta población.
Resonancia cardiaca
La RMC es de gran ayuda en el diagnostico diferencial con
algunas miocardiopatías debido a su capacidad para la caracterización tisular
del miocardio. Mediante el empleo de las distintas secuencias, es capaz de
detectar la presencia de grasa, edemay, tras la administración de gadolinio,
detectar fibrosis de reemplazo. Las llamadas técnicas de mapeo se puede ver
alteradas cuando cambia la composición del tejido miocárdico y son capaces de
detectar la presencia de fibrosis y edema difuso. La secuencia de mapeo T1 tras
contraste permite el cálculo del llamado espacio extracelular, de gran utilidad
en el estudio del sujeto entrenado. Las secuencias de sangre blanca además del
cálculo de los volúmenes y FE de ambos ventrículos o el tamaño de las aurículas
nos permiten valorar el espesor miocárdico, la presencia de alteraciones
morfológicas, trabeculación y contractilidad.
La fibrosis es probablemente el parámetro de mayor utilidad
para hacer el diagnostico diferencial entre cambios adaptativos fisiológicos o
una miocardiopatía incipiente. Se han descrito 3 patrones de realce tardío:1) Zona
de realce tardío en el septo inferior medio, en el punto de inserción del VD.
Este patrón puede encontrarse en 20-30% de los deportistas y no tiene
trascendencia clínica; 2) Zona de realce localizada en la cara inferolateral
basal y media, intramiocárdico o subepicárdico que puede estar en relación con
miocarditis previa que cursó asintomática. Si es pequeña, no se asocia con
arritmias ventriculares o síntomas, pero aquellas de mayor tamaño forma una
estría subepicárdica y se correlaciona con síntomas y arritmias ventriculares a
largo plazo. Este tipo de realce debe ser valorado con cautela y no debe ser
considerado como hallazgo incidental; 3) Realce tardío de localización
subendocárdica y consistente con infartos silentes, descrita en deportistas
veteranos.
Diagnostico diferencial
En la mayor parte de los casos las dudas surgen con la
miocardiopatía hipertrófica (MCH), la cardiopatía arritmogénica del ventrículo
derecho (MCA), la miocardiopatía no compactada (MNC) y la miocardiopatía
dilatada (MCD).
Miocardiopatía hipertrófica
La historia clínica y la exploración ayudan poco en el
diagnóstico diferencial cuando el deportista se encuentra asintomático. El ECG
está alterado en el 95% de los casos de MCH (ondas T negativas profundas en
cara lateral o inferior-lateral, depresión del segmento ST, ondas Q patológicas).
El ecocardiograma es la técnica de imagen de primera línea. Debe sospecharse
cuando los espesores se encuentren entre 13-15 mm, siendo altamente probable el
diagnóstico de MCH cuando sean>15 mm de manera inexplicada. La
hipertrofia fisiológica del VI en el deportista suele presentar una
distribución más simétrica y homogénea. La FEVI la MCH suele estar conservada o
aumentada. Los parámetros de función diastólica y de deformación miocárdica
pueden estar alterados, aunque en ocasiones pueden resultar normales en los
deportistas con MCH, especialmente en los practicantes de deportes de
resistencia aeróbica. La RMC permite una mejor evaluación de la morfología
cardiaca, sobre todo de aquellos segmentos que presentan una pobre ventana
focal con el ETT. En la MCH existen dos tipos básicos de fibrosis, uno por
sustitución producida posterior a la necrosis de los cardiomiocitos y su estudio
se realiza mediante el realce tardío con gadolinio (RTG). El otro tipo es la
intersticial, que puede valorarse con los mapas de secuencias T1, técnica que
deriva en un mejor entendimiento de la progresión y en una mejor
estratificación del riesgo en la MCH.
El desacondicionamiento (retirada temporal de la práctica
deportiva) durante un periodo aproximado de 3-4 meses es un método propuesto
para algunos pacientes seleccionados con MCH, con el fin de comprobar la
regresión de los espesores del VI. Esta disminución podría llegar a ser
completa en aquellos que realizan una restricción absoluta. No ocurre lo mismo
con el diámetro del VI, siendo posible que persista aumentado hasta en un 22%
tras años de desacondicionamiento.
Miocardiopatía arritmogénica
La MCA es una enfermedad genética del músculo cardíaco que se
caracteriza por la sustitución del miocardio por tejido fibroadiposo y
aparición de AV potencialmente mortales. Aunque la prevalencia es relativamente
baja es una causa frecuente de muerte súbita en individuos jóvenes deportistas.
El ECG puede ser normal en las fases iniciales y cuando se
aprecian anomalías preceden normalmente a los hallazgos estructurales, siendo
las más frecuentes las anormalidades de la repolarización (inversión de la onda
T en V1 y V3), trastornos de la conducción y despolarización (presencia de BIRD,
prolongación del QRS más de 110 ms en V1 y ondas épsilon).
Su diagnóstico se basa en criterios, los cuales resultan
complicados en fases iniciales debido a ser indetectables o mínimos en el ETT. La
RMC resulta útil para la caracterización tisular y la posible presencia de RTG.
Miocardiopatía no compactada
La MCNC del VI se caracteriza por un aumento anómalo de
trabeculaciones prominentes en el endocardio, generalmente asociado a cierta
disfunción del VI. En un porcentaje importante de deportistas asintomáticos
(cercano al 8%) se cumplen criterios de MCNC, con un pronóstico incierto.
Las anomalías más comunes del ECG incluyen la inversión de la
onda T (frecuentemente en derivaciones inferolaterales). La depresión del
segmento ST o la presencia de BCRI es también más común en pacientes con MCNC
que en deportistas. La validación de los criterios diagnósticos actuales sigue
siendo cuestionada y se encuentran basados en la alta relación de la capa no
compactada respecto a la compactada, ya sea en ETT (relación> 2) o en RMC
(> 2,3). Otros datos que apoyan su diagnóstico son una función sistólica
deprimida (< 50%), disfunción diastólica y el adelgazamiento de la capa
compactada (espesor <8 mm en el ETT medido en sístole).
Ante un deportista con hipertrabeculación del VI y un ECG
anormal y/o función del VI levemente reducida, o con antecedentes familiares
positivos se debe completar el estudio con una evaluación completa que incluya
RMC y ecocardiografía de esfuerzo para evaluar la respuesta del VI al ejercicio
y monitorización con Holter para determinar la presencia de arritmias.
Miocardiopatía dilatada
La MCD se caracteriza por disfunción sistólica del VI o
biventricular con o sin dilatación que no se explican por otras causas. El ECG puede
ser normal o presentar voltajes altos y desviación del eje. En cuanto al ETT,
si evaluamos una de las mayores series estudiadas de deportistas de élite en
nuestro país, observamos que en varones tan sólo aproximadamente un 5%
presentan dilatación telediastólica del VI >63 mm, mientras que deportistas femeninas
este porcentaje se encuentra con una dimensión ventricular >56 mm. Por otro lado, una FEVI levemente reducida (45-50%) en
un deportista con el VI dilatado no debería considerarse siempre “a priori”
simplemente como una adaptación cardiológica al deporte (sobre todo en el caso
de que este crecimiento no sea armónico entre cavidades). La evaluación de la
función del VI durante el ejercicio puede orientarnos hacia un diagnóstico más
preciso, ya que el no aumento de la FEVI por encima del 10% en el máximo
esfuerzo sugeriría una condición patológica más que una adaptación. La
reducción del strain longitudinal global (SLG) no ha demostrado ser un buen
discriminador entre la adaptación cardiológica al deporte vs MCD. La RMC es una
herramienta muy importante tanto para el diagnóstico diferencial como para la
estratificación de riesgo. La presencia de RTG, especialmente la distribución
en la pared media de la cara inferolateral se ha asociado con un mayor riesgo
de arritmias ventriculares (AV) y MS cardiaca. A su vez, la técnica de T1
mapping también ha mostrado resultados muy esperanzadores a la hora de realizar
el diagnóstico diferencial. El riesgo de MS en la MCD es del 2-3% anual y
aumenta con una FE más baja y una clase NYHA más alta.
En la actualidad se estima que la incidencia de la MSC
en deportistas de competición varía entre casi 1/millón a 1/5.000 deportistas
al año. Las diferencias en las estimaciones actuales se deben principalmente a
la diversidad de las metodologías de estudio y las comparaciones entre
poblaciones heterogéneas. Las tasas de incidencia son siempre mayores en
deportistas varones que en las mujeres, con un riesgo relativo que oscila de
3:1 a 9:1.
La MSC de deportistas jóvenes generalmente tiene causa
en una cardiopatía estructural genética o congénita. Sin embargo, la MSC inexplicada con autopsia
negativa, también conocida como síndrome de muerte súbita arrítmica, se
notifica en autopsias en hasta el 44% de las presuntas MSC dependiendo de la
población de estudio. En deportistas jóvenes aparentemente sanos, la
prevalencia de cardiopatías asociadas con MSC es aproximadamente del 0,3%.
En la evaluación
inicial del deportista se recomienda, además de la valoración de los antecedentes
y exploración física, la realización de un electrocardiograma de reposo. Se
sugiere adicionalmente un ecocardiograma y una prueba de esfuerzo ante la
sospecha de cardiopatía de base. Ante hallazgos patológicos o sugestivos de
cardiopatía estructural se debe continuar la evaluación mediante RMC con gadolinio,
siendo su utilidad ampliamente demostrada en estos casos.
Referencias
Artículo de revisión 01: "Adaptación al deporte versus miocardiopatías ¿cómo distinguirlas?. Pág 5- 16. Revista de ecocardiografía práctica y otras técnicas de imagen cardíaca. Vol. 5. Núm. 2. Agosto 2022. Cuatrimestral. ISSN 2529-976X
